A nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) egy olyan állapot kifejezése, amelyet egynél több tüdő genetikai mutáció okoz. E különféle mutációk tesztelése befolyásolhatja a kezelési döntéseket és az eredményeket.
Olvassa tovább az NSCLC különféle típusait, valamint a rendelkezésre álló teszteket és kezeléseket.
Mik a genetikai mutációk?
A genetikai mutációk, akár örökölt, akár szerzett, szerepet játszanak a rák kialakulásában. Az NSCLC-ben sok mutációt már azonosítottak. Ez segített a kutatóknak olyan gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek ezen specifikus mutációk némelyikét célozzák meg.
Ha megtudja, hogy mely mutációk mozgatják a rákot, akkor képet adhat orvosának arról, hogyan fog viselkedni a rák. Ez segít meghatározni, hogy mely drogok valószínűleg a leghatékonyabbak. Azonosíthat olyan erős gyógyszereket is, amelyek valószínűleg nem segítenek a kezelésében.
Ezért olyan fontos a genetikai vizsgálat az NSCLC diagnosztizálása után. Segít a kezelés személyre szabásában.
Az NSCLC célzott kezeléseinek száma tovább növekszik. Arra számíthatunk, hogy több előrelépés történik, mivel a kutatók többet fedeznek fel az olyan specifikus genetikai mutációkról, amelyek az NSCLC előrehaladását idézik elő.
Hány típusú NSCLC létezik?
A tüdőráknak két fő típusa van: a kissejtes tüdőrák és a nem kissejtes tüdőrák. Az összes tüdőrák körülbelül 80–85% -a NSCLC, amelyet tovább lehet osztani az alábbi altípusokba:
- Az adenocarcinoma fiatal sejtekben kezdődik, amelyek nyálkahártyát választanak ki. Ez az altípus általában a tüdő külső részein található. A nőkben gyakrabban fordul elő, mint a férfiakban és a fiatalabb emberekben. Ez általában egy lassan növekvő rák, így a korai stádiumban jobban felfedezhető.
- A laphám karcinómák a sík sejtekben kezdődnek, amelyek a tüdő légutak belsejét vonják be. Ez a típus valószínűleg a fő légút közelében kezdődik, a tüdő közepén.
- A nagysejtes karcinóma a tüdő bármely részén megkezdődhet és meglehetősen agresszív lehet.
Kevésbé általános altípusok az adenosquamous carcinoma és a sarcomatoid carcinoma.
Miután megtudta, hogy melyik NSCLC típusa van, a következő lépés általában annak meghatározása, hogy mely genetikai mutációk léphetnek fel.
Mit kell tudnom a genetikai tesztekről?
Amikor elkészítette az első biopsziát, a patológus ellenőrizte a rák jelenlétét. Ugyanaz a szövetmintát használják, amely a biopsziából származik, általában felhasználhatók genetikai tesztelésre. A genetikai tesztek több száz mutációt szűrhetnek fel.
Ezek az NSCLC leggyakoribb mutációi:
- Az EGFR mutációk az NSCLC-ben szenvedő emberek kb. 10% -ánál fordulnak elő. Az NSCLC-ben szenvedő embereknek körülbelül a felénél van ez a genetikai mutáció.
- Az EGFR T790M az EGFR fehérje variációja.
- A KRAS mutációk az idő kb. 25% -ában fordulnak elő.
- Az ALK / EML4-ALK mutáció az NSCLC-ben szenvedő emberek kb. 5% -ánál fordul elő. Ez általában a fiatalabb embereket és a nem dohányzókat, vagy az adenokarcinómával rendelkező enyhe dohányosokat vonja be.
Az NSCLC-vel kapcsolatos kevésbé általános genetikai mutációk:
- BRAF
- HER2 (ERBB2)
- MEK
- TALÁLKOZOTT
- RET
- ROS1
Hogyan befolyásolják ezek a mutációk a kezelést?
Az NSCLC sokféle kezelést kínál. Mivel az összes NSCLC nem azonos, a kezelést gondosan mérlegelni kell.
A részletes molekuláris tesztelés megmutatja, hogy a daganatában van-e speciális genetikai mutáció vagy fehérje. A célzott terápiákat a daganat sajátos jellemzőinek kezelésére tervezték.
Ez az NSCLC néhány célzott terápiája:
EGFR
Az EGFR-gátlók blokkolják az EGFR-génből származó szignált, amely ösztönzi a növekedést. Ezek tartalmazzák:
- afatinib (Gilotrif)
- erlotinib (Tarceva)
- gefitiniib (Iressa)
Ezek mind orális gyógyszerek. A fejlett NSCLC-hez ezek a gyógyszerek felhasználhatók önmagukban vagy kemoterápiával együtt. Ha a kemoterápia nem működik, ezeket a gyógyszereket akkor is lehet használni, ha nem rendelkezik az EGFR mutációval.
A necitumumab (Portrazza) egy másik EGFR-gátló, amelyet fejlett laphámsejtes NSCLC-hez használnak. Intravénás (IV) infúzióban, kemoterápiával kombinálva adják be.
EGFR T790M
Az EGFR-gátlók zsugorítják a daganatokat, de ezek a gyógyszerek végül leállhatnak. Amikor ez megtörténik, orvosa további daganatos biopsziát rendelhet, hogy kiderüljön-e az EGFR génben egy másik mutáció, az úgynevezett T790M.
2017-ben az Egyesült Államok Élelmezési és Gyógyszerügynöksége (FDA) rendszeresen jóváhagyta az osimertinibet (Tagrisso). Ez a gyógyszer kezeli a fejlett NSCLC-t, amely magában foglalja a T790M mutációt. A gyógyszer 2015-ben gyorsított jóváhagyást kapott. A kezelés akkor indokolt, ha az EGFR-gátlók nem működnek.
Az Osimertinib egy orális gyógyszer, amelyet naponta egyszer vesznek be.
ALK / EML4-ALK
Az abnormális ALK fehérjét célzó terápiák a következők:
- alektinib (Alecensa)
- brigatinib (Alunbrig)
- ceritinib (Zykadia)
- crizotinib (Xalkori)
Ezeket az orális gyógyszereket a kemoterápia helyett vagy a kemoterápia hatásának megszűnése után lehet használni.
Egyéb kezelések
Egyéb célzott terápiák a következők:
- BRAF: dabrafenib (Tafinlar)
- MEK: trametinib (Mekinist)
- ROS1: crizotinib (Xalkori)
Jelenleg nincs jóváhagyott célzott terápia a KRAS mutációra, de a kutatás folyamatban van.
A daganatoknak új vérereket kell kialakítaniuk, hogy tovább növekedjenek. Orvosa felírhat terápiát az új erek növekedésének megakadályozására előrehaladott NSCLC-ben, például:
- bevacizumab (Avastin), amelyet kemoterápiával vagy anélkül is lehet alkalmazni
- ramucirumab (Cyramza), amely kombinálható kemoterápiával és általában más kezelés után adható be,
Az NSCLC egyéb kezelései tartalmazhatják:
- sebészet
- kemoterápiás kezelés
- sugárzás
- palliatív terápia a tünetek enyhítésére
A klinikai vizsgálatok lehetővé teszik a még nem engedélyezett kísérleti terápiák biztonságosságának és hatékonyságának vizsgálatát. Beszéljen orvosával, ha többet szeretne megtudni az NSCLC klinikai vizsgálatáról.
