Meghatározás
A szinaptikus metszés egy természetes folyamat, amely az agyban zajlik a korai gyermekkor és a felnőttkor között. A szinaptikus metszés során az agy kiküszöböli az extra szinapszist. A szinapszis olyan agyszerkezet, amely lehetővé teszi az idegsejtek számára, hogy elektromos vagy kémiai jelet továbbítsanak egy másik idegsejtekre.
Úgy gondolják, hogy a szinaptikus metszés az agy módja az agyban lévő olyan kapcsolatok eltávolítására, amelyekre már nincs szükség. A kutatók nemrégiben megtudták, hogy az agy sokkal „plasztikusabb” és formázhatóbb, mint azt korábban gondolták. A szinaptikus metszés a testünk módja a hatékonyabb agyi funkció fenntartására, amikor öregedünk és új összetett információkat tanulunk.
Mivel többet megtudtak a szinaptikus metszésről, sok kutató azt is kíváncsi, hogy van-e kapcsolat a szinaptikus metszés és bizonyos rendellenességek, beleértve a skizofrénia és az autizmus kialakulása között.
Hogyan működik a szinaptikus metszés?
A csecsemőkorban az agy nagymértékben növekszik. Az idegsejtek között a szinapszis kialakulása robbanásszerűen zajlik a korai agyi fejlődés során. Ezt nevezik synaptogenesis-nek.
A szinagogenezisnek ez a gyors periódusa alapvető szerepet játszik a tanulásban, az emlékezet kialakításában és az adaptációban az élet korai szakaszában. Körülbelül 2-3 éves korban a szinapszisok száma eléri a csúcsot. De nem sokkal a szinaptikus növekedés ezen periódusa után az agy elkezdi eltávolítani azokat a szinapszisokat, amelyekre már nincs szüksége.
Miután az agy szinapszist alkot, megerősítheti vagy gyengítheti. Ez attól függ, hogy milyen gyakran használják a szinapszist. Más szavakkal: a folyamat a „használja vagy veszítse el” elvet követi: az aktívabb szinapszist megerősítik, a kevésbé aktív szinapszist pedig gyengítik és végül metszik. A irreleváns szinapszisok eltávolításának folyamatát szinaptikus metszésnek nevezik.
A korai szinaptikus metszés leginkább génjeink befolyásolja. Később ez tapasztalatainkon alapul. Más szavakkal, hogy a szinapszát metszik-e vagy sem, befolyásolják a fejlődő gyermek tapasztalatai a körülötte lévő világgal. Az állandó stimuláció miatt a szinapszis növekszik és állandóvá válik. De ha egy gyermek kevés stimulációt kap, az agy kevesebbet tart fenn e kapcsolatokból.
Mikor történik a szinaptikus metszés?
A szinaptikus metszés időzítése az agy régiói szerint változik. A szinaptikus metszés már a fejlődés korai szakaszában megkezdődik, de a leggyorsabb metszés körülbelül 2-16 éves kor között történik.
Korai embrionális stádium 2 évig
Az agy fejlődése az embrióban néhány héttel a fogantatás után kezdődik. A terhesség hetedik hónapjára a magzat saját agyhullámait bocsátja ki. Az agy rendkívül gyors ütemben hoz létre új neuronokat és szinapszist.
Az első életévben a csecsemő agyában a szinapszisok száma tízszeresére nő. 2 vagy 3 éves korban egy csecsemőnek neurononként körülbelül 15 000 szinapszis van.
Az agy látókéregében (a látásért felelős részben) a szinapszis termelése legfeljebb 8 hónapos korban eléri csúcsát. A prefrontalis kéregben a szinapszisok csúcsértéke valamikor az első életévben fordul elő. Az agy ezen részét különféle összetett viselkedésekhez használják, beleértve a tervezést és a személyiséget.
2-10 éves korig
A második életévben a szinapszisok száma drámaian csökken. A szinaptikus metszés nagyon gyorsan megtörténik a 2-10 éves kor között. Ezen idő alatt az extra szinapszisok kb. 50% -a eliminálódik. A látókéregben a metszés kb. 6 éves korig folytatódik.
Serdülőkor
A szinaptikus metszés serdülőkorban folytatódik, de nem olyan gyorsan, mint korábban. A szinapszisok száma stabilizálódni kezd.
Míg a kutatók egyszer azt hitték, hogy az agy csak a korai serdülőkorig megragadja a szinapszist, a közelmúltbeli fejlemények felfedezték a második metszés időszakát a késői serdülőkorban.
Korai felnőttkor
Újabb kutatások szerint a szinaptikus metszés valójában a korai felnőttkorban folytatódik, és valamikor a 20-as évek végén megáll.
Érdekes, hogy ebben az időben a metszés leginkább az agy preftalális kéregében zajlik, amely az agy azon része, amely erősen részt vesz a döntéshozatali folyamatokban, a személyiség fejlesztésében és a kritikus gondolkodásban.
A szinaptikus metszés magyarázza a skizofrénia kezdetét?
A szinaptikus metszés és a skizofrénia kapcsolatát vizsgáló kutatások még mindig a korai szakaszban vannak. Az elmélet az, hogy a skizofrén agyokat „túlmetszik”, és ezt a túlmetszést genetikai mutációk okozzák, amelyek befolyásolják a szinaptikus metszés folyamatát.
Például, amikor a kutatók a mentális rendellenességekkel (például skizofrénia) szenvedő emberek agyának képeit vizsgálták, úgy találták, hogy a mentális rendellenességekkel küzdő emberek kevesebb szinapszisban vannak a prefrontalis régióban, mint a mentális rendellenességekkel nem rendelkezők agyai.
Ezután egy nagyméretű vizsgálat több mint 100 000 ember mortalitás utáni agyszövetét és DNS-ét elemezte, és megállapította, hogy a skizofrénában szenvedő embereknek van egy specifikus génvariánsa, amely összekapcsolódhat a szinaptikus metszés folyamatának felgyorsulásával.
További kutatásokra van szükség annak megerősítéséhez, hogy a rendellenes szinaptikus metszés hozzájárul a skizofréniához. Noha ez még messze van a távolságtól, a szinaptikus metszés érdekes célpontot jelenthet a mentális rendellenességekkel küzdő emberek kezelésében.
A szinaptikus metszés társul az autizmushoz?
A tudósok még mindig nem határozták meg az autizmus pontos okát. Valószínű, hogy több tényező játszik szerepet, de a közelmúltban a kutatások kimutatták a kapcsolatot a szinaptikus funkcióval kapcsolatos egyes gének mutációi és az autizmus spektrum rendellenességek (ASD) között.
A skizofrénia kutatásaival ellentétben, amelyek szerint az agy „túlmetszett”, a kutatók feltételezik, hogy az autizmussal rendelkezők agya „alulmetszett”. Elméletileg ez az alsó metszés az agy egyes részein a szinapszis túlkínálatához vezet.
A hipotézis kipróbálására a kutatók 13 olyan autizmussal rendelkező és serdülőkorú agyszövetét vizsgálták, akik autizmussal és anélkül voltak, akik életkoruk 2 és 20 év között volt.. Mindkét csoport kisgyermekeinek nagyjából azonos számú szinapszisuk volt. Ez arra utal, hogy az állapot előfordulhat a metszés során. Ez a kutatás csak a szinapszisok különbségét mutatja, de nem az, hogy ez a különbség lehet-e az autizmus oka vagy következménye, vagy csak asszociáció.
Ez az alapos metszéselmélet segíthet megmagyarázni az autizmus néhány általános tünetét, mint például a zajra, a fényekre és a társadalmi élményekre való túlérzékenység, valamint az epilepsziás rohamok. Ha túl sok szinapszis van egyszerre tüzelve, akkor az autizmusban szenvedő személynek valószínűleg nagyobb a zajszintje, mint a finoman beállított agyi válaszként.
Ezenkívül a múltbeli kutatások összekapcsolták az autizmust az mTOR-kináz néven ismert fehérjére ható gének mutációival. Az autista betegek agyában nagy mennyiségű hiperaktív mTOR-t találtak. Kimutatták, hogy az mTOR út túlzott aktivitása társul a túlzott szintű szinapszis termeléshez. Az egyik tanulmány szerint az hiperaktív mTOR-os egerek szinaptikus metszésében hiányosak voltak, és ASD-szerű társadalmi viselkedést mutattak.
Hol vezet a szinaptikus metszés kutatása?
A szinaptikus metszés az agy fejlődésének alapvető része. Megszabadulva a már nem használt szinapszisoktól, az agy hatékonyabbá válik az öregedéssel.
Manapság az emberi agy fejlődésével kapcsolatos legtöbb ötlet az agy plaszticitásának ezen gondolatán alapszik. A kutatók most megvizsgálják a gyógyszeres vagy célzott terápia révén történő metszés ellenőrzésének lehetőségeit. Azt is megvizsgálják, hogyan lehetne a szinaptikus metszés ezen új megértését felhasználni a gyermekkori nevelés javítására. A kutatók azt is vizsgálják, hogy a szinapszia alakja milyen szerepet játszhat a mentális fogyatékosságban.
A szinaptikus metszés folyamata ígéretes célpont lehet a skizofrénia és az autizmus állapotában szenvedõ emberek kezelésére. A kutatás azonban még mindig a korai szakaszban van.
